Carboxiterapia Subcutanea

Historia de la carboxiterapia

La utilización del CO2 con fines medicinales se remonta a la década del ´30, época en la que se lo empleaba en la Estación Termal de Royat, en Francia. En 1953 el cardiólogo Jean Baptiste Romeuf, del hospital de Clermont Ferrand, publica un trabajo sobre sus 20 años de experiencia en inyecciones subcutáneas del gas termal de Royat, pero fue Jerome Berthier quien años más tarde comenzó a emplear esta técnica para el tratamiento de la celulitis.

Consideraciones terapéuticas

La carboxiterapia es el uso terapéutico del CO2 en su estado gaseoso, por vía percutánea (baños de gas seco, baños en agua carbónica, duchas filiformes) o subcutánea (inyecciones). En este último caso, el equipo deflusor empleado permite la administración del CO2 de forma controlada, teniendo el profesional la posibilidad de variar la velocidad de flujo, el tiempo de inyección y el volumen total, pudiendo al mismo tiempo monitorear el porcentaje de la dosis administrada. El gas contenido en la bombona del equipo es suministrado de forma estéril, a una presión de 2 atm. La aguja empleada es de 27 – 30 G.
La carboxiterapia es un método terapéutico en plena evolución. Su empleo en la patología estética, y especialmente en la PEFE, se halla absolutamente justificado debido a que su mecanismo de acción está íntimamente relacionado con las alteraciones funcionales de la microcirculación.

Mecanismo de acción

La práctica de la carboxiterapia da origen al desencadenamiento de una serie de cambios en la fisiología tisular, de los cuales los más importantes son los siguientes:

Vasodilatación arteriolar activa
Existe una acción directa de la carboxiterapia sobre la fibra muscular lisa arteriolar, por activación de la Adenosil y Guanosil ciclasa, con el consecuente aumento del AMPc y GMPc. Efectivamente, estudios tales como la fluxometría láser doppler o la video-capilaroscopía demuestran la modulación del flujo de Ca++ en transmembrana, actuando a su vez sobre la Calmodulina y regulando de este modo la concentración de Ca++ intracelular y los niveles arteriolares de CML.

Potenciación del efecto Bohr
El efecto Bohr es un mecanismo fisiológico en base al cual la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno es inversamente proporcional a la concentración del CO2 y al PH. Esta reacción está catalizada por la anhidrasa carbónica.
La aplicación subcutánea de CO2 en estado gaseoso origina un proceso de arteriolización de la sangre venosa, con aumento de la PO2 venosa y disminución de la diferencia arterio-venosa de O2. De este modo, el oxígeno es cedido a los tejidos con mayor facilidad, originándose una hiperoxidación tisular parafisiológica.

Incremento de la oxigenación celular 
Este efecto obedece a la vasodilatación, como así también al aumento de la velocidad del flujo microcirculatorio, el cual fue demostrado por video-capilaroscopía de fibra óptica. Paralelamente a este fenómeno se observa una apertura del circuito capilar virtual, que normalmente se encuentra obliterado.

Activación receptorial
Se produce una activación de receptores tales como los corpúsculos de Golgi y de Pacini, con liberación de bradiquinina, serotonina, histamina y catecolaminas. Estas últimas provocan un incremento de AMPc que influye directamente en la biosíntesis de los glucosaminoglicanos, que son los elementos constitutivos por excelencia de la estructura de las paredes vasculares.

Acción simpaticolítica
Este efecto se manifiesta a distancia del sitio inyectado. Existe una reducción del Ca++ intracelular, con la consiguiente relajación de la fibra muscular lisa arteriolar y vasodilatación activa. El tono simpático es, pues, quien estimula el incremento de la concentración de Ca++ intracelular.

Acción lipolítica
Obedece al aumento de los procesos oxidativos, con escisión de los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos. Por otra parte, la liberación de catecolaminas descrita estimula la actividad de los receptores beta-adrenérgicos, con la consiguiente elevación de la lipólisis.

Acción hemorreológica y neoangiogénesis
Ha sido demostrado que las dosis de CO2 percutáneo en estado gaseoso mejoran la deformación eritrocitaria.
La Neoangiogénesis, por su parte, sólo está demostrada hasta el momento en animales de experimentación.

Protocolo de aplicación

Como medida previa a una aplicación de carboxiterapia subcutánea, resulta util la delimitación de la zona a tratar mediante el empleo de un lápiz dermográfico. Una vez establecida dicha zona, se procede a realizar la asepsia correspondiente con iodo-povidona.
El aparato deflusor, cuya finalidad es filtrar y dosificar el anhídrido carbónico, posee por lo general dos tubuladuras: una de ellas se conecta al tubo de CO2 y la otra es la que cede el gas a la jeringa.
La aguja debe ser introducida de forma perpendicular a la superficie cutánea hasta localizarse en el territorio adiposo, momento en el que se realiza la inyección. Las cantidades habitualmente empleadas oscilan entre los 50 y 200 cc, y el tiempo que dura esta inyección es de aproximadamente 2 minutos.
La frecuencia de las sesiones inicialmente es de 2 veces a la semana, luego se realizan sesiones de mantenimiento quincenales (primeros tres meses) y mensuales (como mínimo 4 – 5 sesiones).

Toxicidad

No se verificaron hasta el momento variaciones de la tasa de CO2 a nivel carotídeo ni sistémico; tampoco hubo cambios a nivel de la sangre venosa en la raíz de los miembros.
Ausencia total de toxicidad, aún a dosis elevadas.

Principales indicaciones en Medicina Estética y Dermatología

• P.E.F.E.
• Adiposidades localizadas, actuando como coadyuvante del tratamiento.
• Pre y post operatorios de injertos de piel.
• Pre y post lipoescultura.
• Psoriasis.
• Úlceras asociadas a microangiopatías varicosa y diabética.

Contraindicaciones

• Angina instable.
• Infarto agudo de miocardio.
• HTA severa.
• ICC.
• Gangrena.
• Infecciones localizadas.
• Epilepsia.
• Insuficiencia respiratoria.
• Insuficiencia renal.
• Embarazo.

Fuente: Estética Mediterranea